Hypoxie bij geboorte is meestal niet oorzaak van cerebrale parese
Deze review, van de bestaande literatuur over Cerebrale parese (CP) en de relatie met hypoxie bij geboorte en genetische oorzaken, is geschreven om het werkveld een update te geven van de nieuwe wetenschappelijke inzichten. Cerebrale parese (CP) is een aandoening met meerdere verschijningsvormen, verschillende oorzaken en verschillende onderliggende genetische varianten. De prevalentie is 2-2,5/1000 geboortes. Hoewel vaak wordt gedacht dat hypoxie tijdens de geboorte de primaire oorzaak van CP is, blijkt dit slechts bij een klein aantal casussen het geval.
Ondanks dat in de afgelopen 50 jaar CTG monitoring is ingevoerd en het aantal sectio’s is verzesvoudigd is de prevalentie van CP niet gedaald. Op dit moment zijn er geen obstetrische interventies die preventief werken voor het ontstaan van CP in de a terme periode, behalve in specifieke gevallen het koelen van het hoofd. Epidemiologische studies laten zien dat de oorsprong van de CP in de meeste gevallen ruim voor de partus ligt. Er is een 30 maal hogere kans op CP bij vroeggeboorte, daarnaast geven ook congenitale malformaties, intra-uteriene infectie, foetale groeivertraging, meerlingzwangerschap, en afwijkingen aan de placenta een verhoogde kans. Er is een internationale lijst met criteria om acute hypoxie durante partu als oorzaak voor CP correct te kunnen aanwijzen.
Vroeger werd gedacht dat genetische factoren zelden een oorzaak waren, maar recente studies laten zien dat op dit moment 14% van alle CP verklaard kan worden uit mutaties op een enkel gen en tot 31% kan mogelijk verklaard worden uit vergelijkbare genmutaties. Deze mutaties zijn heterogeen en daarom is causaliteit lastig aan te tonen. De auteurs stellen dat het belangrijk is de onderzoeksfocus te verleggen naar dit genetisch onderzoek, omdat klinische risicofactoren voor CP wellicht als trigger kunnen werken bij die mensen met een genetische aanleg. De verwachting is dat hierdoor een nog groter gedeelte van de CP verklaard zal gaan worden vanuit gendefecten.
AJOG. 2015 Dec;213(6):779-88