Er komen steeds meer aanwijzingen dat een haperende wekfunctie (arousal function) een belangrijke oorzaak is voor wiegendood ofwel Sudden Infant Death Syndrome (SIDS).

Brainstem serotonergic deficiency in sudden infant death syndrome
Duncan JR, Paterson DS, Hoffman JM et al. JAMA 2010;303(5):430-437

Directe link naar de samenvatting in JAMA

Er komen steeds meer aanwijzingen dat een haperende wekfunctie (arousal function) een belangrijke oorzaak is voor wiegendood ofwel Sudden Infant Death Syndrome (SIDS). Amerikaanse onderzoekers vonden tussen 2004 en 2008 bij 41 kinderen die aan wiegendood overleden, een 26% lager gehalte aan serotonine in de hersenstam dan kinderen uit de controlegroep. Ook hadden de SIDS-kinderen een tekort aan TPH2, het enzym dat serotonine maakt. De auteurs veronderstellen dat de serotonineproductie redelijk normaal is als het kind wakker is, maar dat het mechanisme in slaaptoestand tekortschiet. Als het kind dan blootstaat aan extrinsieke risicofactoren voor wiegendood, zoals een inadequate slaapplaats, slaappositie of recente ziekte, is het niet in staat het hoofd op te tillen en de ademhaling te reguleren.

Van de onderzochte kinderen had 95% aan een of meer risicofactoren voor wiegendood blootgestaan. Bij deze kinderen bleek de bindingscapaciteit van serotonine signifi cant verminderd. Kinderen die kort voor de wiegendood ziek waren geweest hadden een signifi cant lager serotoninegehalte dan kinderen die niet ziek waren geweest.